中科院動物所生物膜國家重點實驗室陳佺課題組研究利用小鼠模型研究線粒體自噬（mitophagy or mitochondrial autophagy）的生理功能及其心髒缺血再灌損傷作用機製。研究論文“Hypoxic mitophagy regulates mitochondrial quality and platelet activation and determines severity of I/R heart injury”於2016年12月20日在線發表在eLIFE雜誌上（論文鏈接）。　　 

　　線粒體是細胞能量代謝中心。線粒體質量異常導致多種疾病，如神經退行性疾病，心血管疾病，糖尿病和腫瘤的發生。線粒體自噬是線粒體質量控製的重要機製之一，其分子調控機製目前是線粒體和細胞自噬研究領域的焦點科學問題。課題組前期研究發現了線粒體膜蛋白FUNDC1是線粒體自噬的特異受體，並深入分析了該受體調控線粒體自噬的分子機製。但線粒體自噬在生理和病理條件下如何發揮作用尚不清楚。為深入研究這一重要科學問題，該課題組製備了Fundc1組織特異敲除的小鼠。低氧（8%）處理野生型小鼠72 hours引起組織和器官中FUNDC1依賴的線粒體自噬。課題組進一步研究發現低氧誘導血小板線粒體自噬（圖1），降低血小板活性。而人工合成的能幹預FUNDC1介導的線粒體自噬的短肽（Peptide）能影響血小板線粒體質量和血小板活性。Fundc1基因敲除導致小鼠對低氧刺激和短肽（Peptide）不敏感。在缺血複灌（Ischemia/reperfusion，I/R）小鼠模型中也出現血小板線粒體自噬現象。而低氧預處理（Hypoxic preconditioning）可以顯著降低I/R引起的心肌壞死麵積，改善心髒功能。該研究揭示了一種新的低氧預處理（Hypoxic preconditioning）減少I/R損傷，改善心髒功能的新機製。這些研究為線粒體自噬和線粒體質量控製提供了新的認識，並為進一步闡明線粒體自噬在疾病發生中的作用提供了新的可能。該成果在預防和治療心肌梗死及線粒體自噬生理病理功能調控方麵具有重要的潛在醫學價值。　　 

　　這一文章的第一作者是陳佺課題組張衛林博士，通訊作者陳佺研究員，合作者有北京大學張傳茂教授，鄭銘教授，上海交通大學劉峻嶺教授，中科院遺傳所李巍教授等。文章剛剛online發表，陳佺研究員就收到美國生理學會和國際生理科學聯合會（American Physiological Society and the International Union of Physiological Sciences）主辦期刊Physiology主編Dr. Gary Sieck的邀請撰寫線粒體自噬與心髒功能調控的綜述。　　 

　　該研究得到科技部重大基礎研究計劃、中科院戰略性先導專項、國家自然科學基金等項目的資助。