中國科學院動物所李衛研究組與南京醫科大學郭雪江教授合作探討了自噬和蛋白酶小體途徑在減數分裂過程中的作用機製，發現自噬除了促進物質的循環再利用以外主要通過降解減數分裂的負調控因子促進減數分裂前DNA複製，而蛋白酶小體途徑則組主要調節減數分裂過程中的兩次連續細胞核分裂過程。該項研究成果在線發表在2016年4月6日的Autophagy雜誌。（Wen FP, et al, Autophagy. 2016;12(4): 671 - 688. ）　　

　　在自噬的分子機製被揭示之初就發現自噬相關基因敲除會導致酵母產孢缺陷。酵母減數分裂與細胞自噬都是發生在營養缺乏的條件下，但是自噬與減數分裂之間的關係尚未明確。我們以酵母為模型係統研究了自噬在減數分裂過程中的功能和作用機製，發現自噬主要影響的是減數分裂前的DNA複製。為了研究其分子機製，我們采用定量蛋白質組學手段發現了數百個減數分裂過程中差異表達的蛋白，生化和細胞生物學篩選發現其中有四個蛋白在減數分裂早期需要特異地通過自噬途徑降解。我們發現其中的一個功能完全未知的蛋白（Ynr034w-ap）是一個減數分裂的負調控因子，其通過與Acs1蛋白互作抑製減數分裂前DNA複製，進一步的研究發現該蛋白在減數分裂前期通過依賴於Cue5的選擇性自噬降解。對差異表達蛋白質數據進行生物信息學分析，發現幾乎所有的蛋白酶小體組分在粗線期後均表達上調。進一步的研究發現蛋白酶小體活性不影響減數分裂進行到前期，但是對於其後的兩次連續分裂至關重要。上述研究係統揭示了自噬和蛋白酶小體途徑在減數分裂過程中的功能和作用機製，初步驗證了我們早期提出的有關減數分裂起源的鳳凰涅槃假說。　　

　　動物所溫福平和南京醫科大學的Yueshuai Guo為該文共同第一作者，李衛研究員與南京醫科大郭雪江教授為共同通訊作者。該研究課題受到發育與生殖重大研究計劃(2011CB944303）和自然基金（31171374, 81222006）項目的支持。