世界衛生組織的數據顯示，在每年180萬新發肺癌病例及159萬肺癌死亡病例中，90%為吸煙及空氣汙染所引起。多環芳烴是吸煙及空氣細顆粒汙染物中重要的致癌物，也是重要的食品汙染物，可持續存在於空氣、水、泥土及食物中，對人們的健康構成威脅。但是，吸煙及空氣汙染引起肺癌的機理仍不清楚，也缺乏有效的預防、治療策略。　　 

　　必威精装版app西汉姆联 周光飆研究組係統研究了環境汙染引起肺癌的機理。他們以空氣汙染區及空氣汙染不明顯地區肺癌病人的樣本為研究對象，剖析汙染物對人體基因組、非編碼核糖核酸等的影響。近來，他們利用基因芯片全麵檢測了空氣汙染區肺癌病人發生的炎症因子異常，發現趨化因子CXCL13在癌組織的表達量明顯增高，達到癌旁正常肺組織的63 倍。他們研究了炎症因子表達量與空氣汙染及吸煙的關係，發現CXCL13在90%的空氣汙染區肺癌病人中表達量明顯增高；在對照地區，吸煙病人CXCL13 的高表達率為62%，而非吸煙病人的高表達率隻有45%，說明空氣汙染與吸煙可促使炎症因子CXCL13的分泌。CXCL13 的表達和病人預後呈負相關，表達越高病人預後越差。他們發現，多環芳烴化合物苯並芘可以促使肺上皮細胞分泌CXCL13。用苯並芘處理小鼠以模擬人體吸入多環芳烴，發現苯並芘可使小鼠發生肺癌；但是，在利用基因打靶技術使CXCL13 或其受體CXCR5喪失功能的小鼠（基因敲除小鼠），苯並芘的致肺癌作用顯著受到抑製（見圖），說明CXCL13在多環芳烴引起肺癌的過程中發揮關鍵作用。CXCL13 可招募腫瘤相關巨噬細胞，使後者釋放炎症因子SPP1、活化Wnt/β-catenin 信號通路，激活上皮-間質轉化，促進腫瘤細胞的遷移、轉移。這些研究結果，說明吸煙、空氣汙染對人體健康危害的嚴重性及控製煙草、減輕空氣汙染的迫切性，同時為環境汙染相關肺癌的預防與治療提供了新的靶點，具有重要的理論與實際意義。　　 

　　這一研究成果日前發表於著名的eLife雜誌上（論文鏈接）。王桂珍、程昕是論文的並列第一作者，中山大學腫瘤醫院溫浙盛教授、昆明醫科大學第三附屬醫院（雲南省腫瘤醫院）黃雲超教授等參與了本項目的研究，周光飆研究員是論文的通訊作者。項目得到國家自然科學基金傑出青年科學基金、麵上項目、科技部973項目、醫學基因組學國家重點實驗室基金等的資助。