全球每年有180萬新發肺癌病例及160萬肺癌死亡病例，其中的90%為吸煙與空氣汙染所引起，而世界衛生組織下屬的國際癌症研究機構（IARC）已把室內、室外空氣汙染認定為一類致癌物。但是，吸煙及空氣汙染誘發肺癌的機理仍不清楚。　　 

　　必威在线网址 周光飆研究組利用生活在使用煙煤導致嚴重室內、外空氣汙染地區的肺癌病人樣本，並以不使用煙煤、空氣汙染不明顯地區的肺癌作為對照，係統研究了空氣汙染引起肺癌的機理。他們先前發現，空氣汙染可引起機體基因組發生大量的突變（http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352396415000973）。近來，他們研究了微小核糖核酸（microRNA）在空氣汙染引起肺癌過程中的作用。微小核糖核酸是一類長度較短（約含22個核苷酸）、可調控基因表達水平的非編碼核糖核酸。通過microRNA芯片，研究人員篩查了空氣汙染相關肺癌中發生異常的microRNA，發現在空氣汙染區肺癌樣本中有13個microRNA的表達水平明顯降低，2個microRNA表達增高（見圖1），其中miR-144-3p的下調最顯著。研究人員進一步檢測了肺癌病人癌組織中miR-144-3p的表達情況，發現在51例空氣汙染區肺癌病人中，miR-144-3p表達下調的病人有45例（占88.2%），而在54例對照地區病人中，miR-144-3p表達下調的病人為34例（63%；p=0.016），說明miR-144-3p的表達水平與空氣汙染相關。miR-144-3p與其靶基因Zeb1的3’端非編碼區兩個位點互補配對並結合，抑製Zeb1蛋白水平的表達，從而在體外和體內水平抑製肺癌細胞的遷移和轉移。將外源的miR-144-3p轉染入肺癌細胞，則可顯著抑製肺癌細胞的轉移侵襲能力。這些結果表明，miR-144-3p的表達下調在空氣汙染誘發肺癌過程中發揮重要作用。　　 

　　這一研究成果日前發表於自然出版集團的Scientific Reports雜誌上（http://www.nature.com/articles/srep14331）。潘紅麗博士研究生是論文的第一作者，中山大學腫瘤醫院溫浙盛教授、昆明醫科大學第三附屬醫院（雲南省腫瘤醫院）黃雲超教授是並列第一作者，周光飆研究員是論文的通訊作者。項目得到國家自然科學基金傑出青年科學基金、麵上項目、科技部973項目等的資助。　

圖1.空氣汙染相關肺癌發生的miRNA異常。