造血幹細胞是存在於造血組織中的一群多能幹細胞，能夠分化產生各種成熟血細胞（紅細胞、巨噬細胞和淋巴細胞等）來維持生命體正常生理功能。炎性信號對應激條件下成體骨髓造血發生非常重要，但是正常生理條件下, 炎性信號是否參與調控胚胎期造血幹細胞產生並不清楚。 

　　劉峰研究員領導的血液與心血管發育研究組利用斑馬魚和小鼠兩種模式生物，發現在正常生理條件下,炎性信號通路在造血幹細胞產生過程中，發揮著必不可少的作用。首先，斑馬魚造血幹細胞RNA-seq結果分析發現炎性信號，尤其是TLR4-Myd88-NFκB信號通路在造血幹細胞中高表達。基因功能實驗證明，內皮特異性缺失TLR4-Myd88-NFκB通路嚴重影響造血幹細胞的產生。進一步的研究發現，TLR4-Myd88-NFκB對造血幹細胞產生的調控作用是通過Notch信號介導的。以上結果在小鼠胚胎中也得到了驗證，證明炎性信號通路對造血幹細胞產生的調控在脊椎動物中是保守的。這一發現將炎性信號與胚胎期造血幹細胞的產生聯係起來，為體外獲得造血幹細胞提供了新的理論依據，也為造血幹細胞再生和天然性免疫疾病的治療提供了新的思路。 

　　該文章於2014年12月24日在線發表於BLOOD （文章鏈接）。研究組博士生何秋萍為第一作者，張春霞，王璐為共同第一作者，劉峰研究員為通訊作者。該研究得到了國家重點基礎研究發展計劃，國家自然科學基金和中科院戰略性先導科技專項的資助。