康樂組發現一種調控飛蝗聚群過程的“雙刹車”神經分子機製

  群聚現象廣泛地存在於動物中。群聚的個體與獨居的個體相比較通常表現出顯著的個體間協助和行為可塑性以適應多變的生存環境。飛蝗是世界性的重大農業害蟲,具有典型的聚群現象。其多種行為特征,如嗅覺行為及運動活性,可在群居型及散居型間相互轉變,是研究聚群行為可塑性的理想模型。我國的科學家曾發現嗅覺、多巴胺途徑以及非編碼RNA都可以調控飛蝗群居型和散居型間的相互轉變,但神經調質如何精細的調控群聚動物的行為可塑性仍然是未解決的前沿科學問題。  

  最近,我國科學家首次報道了一類重要的神經調質分子—神經肽,對飛蝗型變中行為可塑性的調控作用,揭示了兩個同源的神經肽F,NPF1a及NPF2,通過抑製另一類氣體神經調質分子—一氧化氮信號通路(NO signaling),進而調控飛蝗型變過程中的運動可塑性。NPF1a及NPF2以時間及劑量依賴的方式負向調節飛蝗的運動活性。其下遊的信號分子一氧化氮合成酶(NOS)在飛蝗腦部集中表達於負責整合感覺與運動的前腦橋區。NOS的表達水平及NO的含量均與飛蝗的行為型變過程緊密相關。進一步研究發現NPF1a及NPF2分別通過各自的受體抑製NOS的磷酸化水平及轉錄水平,從而抑製飛蝗腦部的NO含量,最終實現對飛蝗型變中運動可塑性的雙重調控。該項研究首次揭示了神經肽/一氧化氮信號通路以一種類似“雙刹車”的模式來調控飛蝗聚群過程中運動能力的可塑性變化。由於運動能力的改變對於蝗蟲聚群和大規模遷徙具有關鍵作用,這種“雙刹車”模式為聚群發生提供了精密的控製機製來適應環境的變化。這項研究成果不僅深化對飛蝗聚群的理解,而且為研究不同神經調質的互作機理提供了新的思路。   

  該文章於2017年3月27日以“The neuropeptide F/nitric oxide pathway is essential for shaping locomotor plasticity underlying locust phase transition”為題在線發表於eLife雜誌(DOI: http://dx.doi.org/10.7554/eLife.22526)。第一作者為助理研究員侯麗,通訊作者為康樂研究員和王憲輝研究員。本課題得到中國科學院先導B項目和國家自然科學基金委項目的資助。(文章鏈接

  

NPF/NO通路調控飛蝗型變過程中運動可塑性的機理模型

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